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2017.6.30 プレスリリース プレスリリース 大学・大学院

敗血症の進行を抑えることに成功 ~CD300f の機能阻害薬による敗血症治療への可能性~

順天堂大学大学院医学研究科・アトピー疾患研究センターの伊沢久未助教、北浦次郎先任准教授らの研究グループは、マウスにおいて免疫細胞の受容体CD300f*1を標的とした敗血症の治療法を開発しました。マウスの敗血症性腹膜炎モデルにおいて、敗血症進行への分子メカニズムを明らかにし、CD300fとそのリガンド(特定の受容体に特異的に結合する物質)である脂質セラミドの結合を阻害する薬剤の投与により、マウスの致死率を劇的に改善させることに成功しました。この成果は今後の敗血症の治療に大きく道を開く可能性を示しました。本研究は英科学雑誌Scientific Reports電子版に6月27日付けで発表されました。
本研究成果のポイント
  • CD300f の機能を阻害する薬剤は敗血症性腹膜炎の致死率を劇的に改善
  • CD300f とセラミドの結合は大腸菌によるマスト細胞*2と好中球*3の活性化を抑制
  • CD300f を標的とする免疫賦活化薬による敗血症治療の可能性
*1 CD300f:免疫細胞には受容体が存在する。その中にペア型免疫受容体と呼ばれる一群がある。ペア型免疫受容体の特徴は、細胞外のアミノ酸構造が類似することと、細胞を活性化する受容体(活性化型)と細胞の活性化を抑える受容体(抑制型)が対を形成していることである。CD300はペア型免疫受容体ファミリーの一つであり、CD300fは抑制型受容体である。CD300fは脂質セラミドと結合してマスト細胞*2の活性化にブレーキをかけて非感染性の炎症を抑える作用がある。
*2 マスト細胞:肥満細胞とも呼ばれる。活性化すると、さまざまな化学伝達物質を放出して、アレギー反応などの炎症を惹起する。
*3 好中球:侵入してきた細菌を貪食して殺菌することによって感染防御を担う。

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