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2017.10.16 プレスリリース プレスリリース 大学・大学院

角膜上皮障害の修復メカニズムを解明 ~非ステロイド性消炎鎮痛剤点眼薬の副作用治療への道筋~

順天堂大学大学院医学研究科 生化学・細胞機能制御学の横溝岳彦教授と、眼科学の岩本怜助教、松田彰准教授らの研究グループは、生理活性脂質12-HHT(*1)とその受容体BLT2(*2)を介した角膜上皮損傷の修復メカニズムの解明に成功しました。白内障術後などに処方される非ステロイド性消炎鎮痛剤(NSAIDs(*3))を含む点眼薬によって12-HHT産生が抑制される結果、角膜上皮損傷の修復が遅れることを見いだしました。さらに、BLT2作動薬が角膜上皮障害の修復を促進することを発見しました。これらの結果は、難治性角膜上皮障害の新規治療法の開発につながる成果です。本研究は、英科学雑誌Scientific Reports電子版(2017年10月16日)に発表されました。 
本研究成果のポイント
  • 非ステロイド性消炎鎮痛剤は12-HHT産生を抑制することで角膜上皮損傷の修復を遅延させる
  • BLT2作動薬は角膜上皮細胞の移動を促進することで角膜上皮障害の修復を促進する
  • 難治性角膜上皮障害の新規治療法につながる研究成果
*1 生理活性脂質12-HHT
12-ヒドロキシペプタデカトリエン酸の略。血液凝固時に主として血小板から大量に産生される炭素数17の不飽和脂肪酸。細胞膜に存在するアラキドン酸という脂肪酸から細胞内の酵素反応によって産生される。横溝教授らの研究によって、生物学的な活性がはじめて報告された。

*2 BLT2
この受容体は、2000年の発見の際、別の生理活性脂質であるロイコトリエンB4(LTB4)に対する低親和性受容体であることが分かり、高親和性受容体であるBLT1と区別するため、BLT2と命名された。その後2008年に、より親和性の高い生体内リガンドとして12-HHTが発見された。

*3  NSAIDs
非ステロイド性消炎鎮痛剤(NonSteroidal Anti Inflammatory Drugs)の略称。アスピリン、イブプロフェン、ロキソプロフェンなど、シクロオキシゲナーゼを阻害しプロスタグランジン産生を抑制することで、解熱鎮痛作用を発揮する。短時間で効果を発揮するが、消化管粘膜障害、血液凝固阻害、陣痛発来遅延などの副作用が知られている。

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