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2017.05.26 ()
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パーキンソン病原因遺伝子の異常による神経活動低下の仕組みを解明~シナプス小胞の再生経路の操作により神経活動の正常化に成功~

順天堂大学大学院医学研究科・神経学の服部信孝教授、パーキンソン病病態解明研究講座の今居譲先任准教授の研究グループは、2つのパーキンソン病の原因遺伝子Vps35*1とLRRK2*2が、協働してシナプス小胞*3の動態を制御していることを明らかにしました。さらに、シナプス小胞の再生の調節により、神経機能異常の改善が可能なことをパーキンソン病モデル動物で示しました。この成果はパーキンソン病の発病メカニズムの一端を明らかにし、今後のパーキンソン病の予防・治療法の開発に役立つ成果です。本研究内容は英国科学誌 Human Molecular Genetics に早期公開版として、2017年5月8日付けで発表されました。

*1 Vps35(Vacuolar protein sorting-associated protein 35 )
 Vps35遺伝子は、優性遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子の一つである。 Vps35遺伝子から作られるタンパク質は、同名のVps35と名付けられている。ここでは便宜上、遺伝子は「Vps35遺伝子」、タンパク質は「Vps35」と表記する。Vps35は細胞内での物質の輸送に関わるが、Vps35の働きの減少はアルツハイマー病のリスクになるとの報告もある。

*2 LRRK2 (Leucine-rich repeat kinase 2)
LRRK2遺伝子は、優性遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子の一つである。 LRRK2遺伝子から作られるタンパク質は、同名のLRRK2と名付けられている。ショウジョウバエではLRRK遺伝子と呼ばれているが、LRRK2遺伝子と同様の機能を持つと考えられていることから、 「LRRK2遺伝子」と表記している。タンパク質リン酸化酵素で、細胞内での物質の輸送に関わる。
本研究成果のポイント
  • パーキンソン病原因遺伝子Vps35とLRRK2が協働してシナプス機能を調節することを示した
  • Vps35変異に起因するシナプス異常を抑制する遺伝子としてRab5やRab11を発見
  • シナプス小胞の再生を促すことでVps35欠失動物のパーキンソン病様の症状が改善される