講座・研究室 病理・腫瘍学講座 【分子病理病態学】

教室紹介

本講座の特色

病理・腫瘍学講座は順天堂大学医学部の基礎系講座の１つです。当講座では、がんの発生、増悪、転移、薬剤耐性に対する理解を分子レベルで深め、また、その成果をもとに治療法の改良や新規治療法の開発を標榜した本格的ながん生物学研究を展開しています。大学院は医学研究科・分子病理病態学となります。

がんを征圧するために日本国内外の大学・病院・企業で数え切れない多くの研究が日夜進められており、がんの治療法や治療薬の進化は目を見張るものがあります。その一方で、まだまだ人間の叡智を結集しても解決できない課題も数多くあり、残念ながら現在の日本では２人に１人が罹患する疾患です。その大きな理由の１つとして、いわゆる臓器に発生する固形がん、腫瘍（がん組織の塊）というものが、がん細胞（正常細胞ががん化した細胞のこと）だけで形成されていくわけではなく、発生した場所に存在する様々な非がん細胞を巻き込んだり、周りから細胞を呼び込んだりしながら複雑ながん組織として形成されていき、結果として、いわゆる、がん細胞とその周囲の微小な環境、がん微小環境、を形成することが挙げられます。そして、このがん微小環境が、がんが成長するのに有利な環境を提供し、血管新生によって腫瘍の成長を助けます。このような非がん細胞を間質細胞と総称し、その主要な構成細胞である線維芽細胞や同細胞が産生するコラーゲンなど微小組織の足場を作るタンパク質によって形成される間質が、抗がん剤からがん細胞を保護するように働き、抗がん剤の奏功を妨げます。がん微小環境は、がんの不均一性や治療抵抗性に代表されるがんの難しさに深く関係しています。

病理・腫瘍学講座では臓器に生じる固形がんに焦点を当て、がん研究の中でもその複雑性から特に研究が挑戦的であると言えるがん微小環境におけるがん細胞と、線維芽細胞に代表される非がん細胞との相互作用に対する理解の深化を目指した世界に通じる基礎研究を進めています。また、順天堂大学医学部、順天堂医院（順天堂大学附属病院）の多くの臨床講座と共同研究を展開し、日々がん患者様に向き合い治療を行っている臨床医の方々と協力しながら研究を進めており、実臨床への貢献を常に意識したサイエンスを行っています。

病理・腫瘍学講座は、教授１名、准教授３名、助教２名の充実した指導体制で研究を進めています。スタッフの出身大学や出身学部は様々であり、異なるバックグラウンドを持つスタッフが力を合わせて様々な種類のがんを対象としたユニークな研究を行っています。そして、大学院生も出身学部に関係なく皆が同じ立場で研究を進めることができるやりがいのある環境が整っています。大学院生としては、医師や臨床検査技師、会社員として働きながら大学院生をしている人も受け入れてきていますし、医学部以外の出身のフルタイムの大学院生も多く在籍しています。その上、外国人大学院生もたくさん在籍しています。

地道な基礎研究の成果の上に治療法や治療薬の開発を目指す応用研究が成り立ちますので、人や社会に役立つ応用研究の礎となるような、意味のある基礎研究を進めて成果を挙げていきたいと我々は考えて鋭意研究を進めています。

募集

修士課程・博士課程大学院生を募集しています。

当講座は、医学部系出身者も他学部出身者も、日本人も外国人も、皆を同等に歓迎します。英語の大学院課程にも対応しています。
どうぞお気軽にe-mail: aorimo{at}juntendo.ac.jpまでお問い合わせください（{at}を@にかえてメールをお送りください）。
博士研究員・研究生の受け入れ相談にも応じています。

ニュース＆トピックス

沿革

研究

病理・腫瘍学講座の研究

• がん関連線維芽細胞によるがん悪性化メカニズム
• がん微小環境、浸潤がん微小環境におけるがん細胞と間質の相互作用
• 抗がん剤耐性能獲得機序と新しい治療法の開発

がん関連線維芽細胞によるがん悪性化メカニズム

がん関連線維芽細胞（cancer-associated fibroblasts: CAFs）は、腫瘍内でがん細胞の近傍の間質に存在する線維芽細胞のことを指します。CAFsは単にがん細胞の近傍にいる線維芽細胞というわけではなく、通常の線維芽細胞（fibroblasts）とは異なった性質を獲得しており、腫瘍増殖、腫瘍内血管新生、代謝リプログラミング、浸潤・転移、そして、治療抵抗性といったがん悪性化の促進に関わる事象において様々な役割を果たしています。加えて、ときにはCAFsが、がんを抑制する方向に働くことも報告されています。CAFsの重要性は乳がん、大腸がん、膵がん、食道がんなど多くのがん種で示されており、CAFsに対する理解の進展は、がんの理解の進展に直結する大変重要な研究課題といえます。しかしながら、CAFsの研究はがん細胞の研究に比べると遅れていると言わざるを得ません。CAFsの研究が挑戦的である大きな理由として、その不均一性、あるいは、多様性と、CAFsを他の細胞種から区別して定義するための明確なマーカー（タンパク質）の不在が挙げられます。がんの性質や状態が患者様ごとに異なるように、腫瘍を構成するCAFsが不均一性をもつことはある意味当然であり、このような複雑性の細部をひとつひとつ丁寧に研究していくのと同時に、全体像を俯瞰的に掴むような研究を進めていくことが、CAFsを理解し、治療標的とするための研究には求められると我々は考えています。

我々の研究グループは、乳がんCAFsから分泌されたstromal cell-derived factor 1 (SDF-1/CXCL12) がCXCR4 受容体を発現した骨髄由来のendothelial progenitor cells (EPCs) にエンドクラインに作用し、これらをがん塊にリクルートすることにより血管新生を促進するのみならず、近傍のがん細胞にもパラクラインに作用してがん細胞の増殖を促進することを示した研究（図１; Orimo et al, Cell, 2005; Orimo and Weinberg, Cell Cycle, 2006）を起点に、CAFの役割を分子・細胞・固体レベルで研究してきました。まず、ヒト乳腺線維芽細胞を利用して作成したCAFsを用いて、CXCL12およびTGF-βシグナルをオートクライン様式で獲得することが活性化筋線維芽細胞能やがん促進能の誘導・維持に重要であることを示しました（図2; Kojima et al, PNAS, 2010）。そして、CXCL12とTGF-βのオートクラインシグナルによってCD26の発現が抑制され、これが予後不良マーカーになり得ることを報告しました（Mezawa et al, Cancer Med., 2019）。

更に正常な線維芽細胞ががん促進能を持ったCAFsに転換する過程をより詳しく解明するために、エピゲノム・転写因子や細胞外のアミノ酸濃度などに着目してきました。そして、がん微小環境におけるグルタミン枯渇が、クラスI ヒストン脱アセチル化酵素の活性化とmammalian target of rapamycin 1（mTORC1）の抑制によってTGF-βシグナリングを活性化させることで筋線維芽細胞の特徴を有したCAFs（myofibroblastic CAFs）の出現を誘導することを乳がんの系で提唱しました（図3; Mezawa et al, Cancer Sci., 2023）。加えて、runt-related transcription factor 3（RUNX3）, lymphoid enhance-binding factor 1（LEF1）といった転写因子が、乳がんCAFsの腫瘍増殖促進能に関与していることを報告しました（Koyama et al, Cancer Med., 2023; Okazaki et al, Cancer Med., 2025）。

がんの浸潤・転移に寄与しているのが上皮間葉転換（epithelial-mesenchymal transition：EMT）を経た単一がん細胞なのか、あるいは、細胞接着能を有したがん細胞が形成する細胞集団（クラスター）なのかは、がんの進展過程を理解する上で重要な課題です。我々は手術で切除されたヒト大腸がんを免疫不全マウスへ移植してpatient-derived tumor xenograft (PDX)を樹立することに成功し、大腸がん細胞が肝臓や肺へ自発的転移することも観察しました。そして、これらPDXおよび患者がんの免疫組織学的検討を行い、図４のような転移モデルを提出しました（Mizukoshi et al, Int. J. Cancer, 2020）。すなわち、 原発巣にはE-カドヘリン陽性で上皮系の性質を呈したがん細胞（E type）と、E-カドヘリンと転写因子Zinc Finger E-Box Binding Homeobox 1（ZEB1）共陽性で上皮系・間葉系の両方の性質を呈したがん細胞（E/M type）が存在し、これらの大腸がん細胞はクラスターを形成し、局所浸潤して遠隔臓器での転移形成に寄与する。そして転移したE/Mタイプがん細胞は上皮系の表現型に戻ることより転移コロニー形成を促進し、浸潤・転移に寄与している、というモデルです。

そして、CAFsががんの浸潤・転移をどのように促進するのかは定説がありませんでした。そこで我々は研究を進め、CAFsががん細胞に部分的EMTを誘導し、がん細胞クラスターの形成を介して、浸潤・転移を促進することを提唱しました（図５; Matsumura et al, Life Sci. Alliance, 2019） 。すなわち、ヒト乳がん細胞とCAFsを免疫不全マウスに共移植して形成させた腫瘍塊よりがん細胞を抽出して観察したところ、これらのがん細胞は、CAFs由来のCXCL12およびTGF-βにより上皮系の性質を呈したがん細胞Ehi (E-cadherinhiZEB1lo/neg) タイプと、E-カドヘリンとZEB1共陽性で上皮系と間葉系の両方の性質を呈したがん細胞E/Mタイプ (E-cadherinloZEB1hi) の性質を獲得していました。そして、この２種類のがん細胞がクラスターを形成することにより、細胞死抵抗性および高浸潤・転移能を獲得していることを示しました。さらに肺に転移したE/Mタイプがん細胞は上皮系の表現型に戻ることより、転移コロニー形成を促進していました。

現在、我々の講座では、乳がん、大腸がん、膵がん、食道がんの系において、CAFsの重要性を培養細胞や患者検体などを用いながら、分子・細胞・固体レベルで研究しています。また、これらの研究は順天堂医院（順天堂大学付属病院）の臨床講座との共同研究で進めています（Nakamura et al, Jpn. J. Clin. Oncol.,2024; Okazaki et al, Cancer Med., 2025）。そして、いわゆるウェット実験による研究だけでなく、公共データベースに公開されている大規模解析データなどを利用し、single-cell RNA-sequencingデータの再解析などをはじめとしたドライ解析手法も駆使しながら研究を推進しており、いくつかの研究プロジェクトで興味深い知見を得つつあるところです。

がん微小環境におけるがん細胞と間質の相互作用

上述のとおり、我々はこれまで、間質細胞のうちのCAFsに特に注目して研究をしてきましたが、現在進行中の研究ではCAFsだけでなく腫瘍内に存在してがんの増悪に深く関与する免疫細胞をはじめとしたCAFs以外の非がん細胞や間質（コラーゲンなどのタンパク質によって構成される非細胞成分）とがん細胞の複雑な相互作用に注目した包括的な研究を進めていますし、そこからいかにして浸潤・転移が引き起こされるのかという、がんによる死亡の主要な原因となる重要な現象にも注目して研究を進めています。

抗がん剤耐性能獲得機序と新しい治療法の開発

そして、がんを理解するための研究を展開するだけでなく、そこから得られた知見を活かしながら現在の治療法の改善や新規の治療法の開発につながることを目標にした研究プロジェクトも進めています。加えて、講座スタッフのこれまでの専門的な研究経験を活かして、ミトコンドリア、一次繊毛、細胞極性など、がんと密接に関わる生物学的課題を織り込んだプロジェクトも進めています。

病理・腫瘍学講座が主催する研究セミナー

• お茶の水がんアカデミア
  新時代のがん学を求めて、専門領域を越えてがん学に関心を持っている研究者が集まり、談論風発、自由闊達な意見交換しています。年数回、学外から講演者を招聘して講演を行っていただいています。 https://www.juntendo.ac.jp/graduate/laboratory/labo/bunshi_byori/academia.html
• がんブレインストーミング研究会
  順天堂大学内のがん領域の活性化を目指し、基礎研究と臨床の垣根を超えて若手研究者に交流の場を提供する目的で年数回開催しています。学内・学外（海外を含む）から講演者を招聘し、研究セミナーを行っています。 https://sites.google.com/juntendo.ac.jp/cabra/

臨床研究に関連する情報公開

病理・腫瘍学講座では下記の研究テーマに関係する臨床研究を進めています。

1. 乳癌微小環境のバイオマーカー同定による癌生物学や治療学への応用
2. 乳癌進展に寄与する癌内線維芽細胞の作用機構解明と治療応用
3. 進行直腸癌における癌内線維芽細胞の役割の解明
4. ヒト頭頸部扁平上皮癌の悪性化と治療耐性獲得機構における癌内線維芽細胞の役割の解明
5. 膵がん微小環境のバイオマーカー同定によるがん生物学や治療学への応用
6. 食道癌微小環境のバイオマーカー同定による癌生物学や治療学への応用
7. 大腸癌悪性化における癌内線維芽細胞の役割の解明
8. 食道癌悪性化における癌内線維芽細胞の役割の解明

詳細は下記のリンクから参照できるようになっています。
https://www.gcprec.juntendo.ac.jp/kenkyu/search/7/100

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教育・医学部教育

• 講座研究室での大学院生の教育では、世界に通じる研究力を身につけてもらうことを目標に、がん生物学研究を中心とした指導・教育を行っています。また、課程修了後、国内外の大学・研究所・企業で１人前の研究者として活躍できるよう、科学的な考え方、研究の進め方、英文原著論文の執筆、学会発表、そして、日々の研究を進めるための様々な実験手法を丁寧に指導しています。そして、臨床系の大学院生に対しては、課程修了後に臨床の現場に戻ったときに細胞レベル、分子レベルで病態をとらえ考えることのできる視点をもった優れた医療人となれるように指導をしています。
• 医学部教育では、１年生・３年生・４年生の講義や実習を担当しています。
• 大学院教育では、修士課程・博士課程の講義や実習を担当しています。

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スタッフ紹介

主任教授

経歴
1989年 順天堂大学卒業
専門分野
がん生物学、がん微小環境、浸潤・転移

学歴/職略歴/受賞等/学会・社会活動/リサーチマップ

学歴 

1989	順天堂大学 医学部卒業
1994	東京大学 医学系第三種博士課程修了（医学博士）

職略歴

1989	順天堂大学 医学部卒業
1990～1991	自治医科大学大宮医療センターなど
1991～1992	東京大学病院附属病院
1992～1995	埼玉医科大学 第二生化学
1995～2000	埼玉医科大学 第二生化学助手
2000～2002	埼玉医科大学 第二生化学講師
2000～2007	米国マサチューセッツ工科大学ホワイトヘッド研究所 ポストドクトラルフェロー
2007～2012	英国マンチェスターパターソンがん研究所　グループリーダー
2012～2020	順天堂大学 医学部病理・腫瘍学講座　准教授
2020～	順天堂大学 医学部病理・腫瘍学講座　主任教授

受賞等

• 埼玉医科大学丸木記念特別賞（1995）
• ノバルティス老化および老年医学研究基金（1997）
• 順天堂大学医学部同窓会学術奨励賞（2010）
• 高松宮妃癌研究基金助成金受賞（2020）

学会・社会活動

• 日本消化器癌発生学会・理事
• 日本癌学会・評議員
• 順天堂大学医学部同窓会・理事
• 電気通信大学・ヒトを対象とする実験に関する倫理委員会委員
• Cancers誌（IF=6.162）編集委員 (2018～)

リサーチマップURL

https://researchmap.jp/Akira_Orimo

折茂 彰（おりも　あきら）

主任教授

准教授

経歴
1997年 東京大学卒業
専門分野
がん生物学、がん微小環境、ミトコンドリアDNA

学歴/職略歴/受賞等/学会・社会活動/リサーチマップ

学歴 

1997	東京大学 工学部化学生命工学科卒業
1999	東京大学 大学院工学系研究科化学生命工学専攻修士課程修了
2002	東京大学 大学院工学系研究科化学生命工学専攻博士課程修了

職略歴

2002~2007	Medical Research Council, Postdoctoral Fellow （英国ケンブリッジ）
2007~2012	University College London, Principal Investigator （英国ロンドン）
2012~2013	九州大学病院 検査部・助教
2013~2021	九州大学 大学院医学研究院・助教
2021~2022	順天堂大学 医学部病理・腫瘍学・准教授
2022~	同 大学院医学研究科分子病理病態学・准教授（病理・腫瘍学・准教授 併任）

受賞等

• 英国BBSRC David Phillips Fellowship（2007~2012）
• 日本生化学会JB論文賞（2017）
• 日本学術振興会特別研究員DC2（2001~2002）
• 日本学術振興会海外特別研究員（2003~2005）

学会・社会活動

• 日本ミトコンドリア学会・評議員

リサーチマップ

https://researchmap.jp/takehiro_yasukawa

安川 武宏（やすかわ たけひろ）

准教授

経歴
1998年 東京大学卒業
専門分野
がん生物学,　一次繊毛

学歴/職略歴/受賞等/リサーチマップ

学歴 

1998	東京大学 薬学部卒業
2000	東京大学 大学院薬学系研究科修士課程修了
2003	東京大学 大学院薬学系研究科博士課程修了

職略歴

2003~2006	東京女子医科大学　医学部・博士研究員
2006~2008	東京大学　大学院薬学系研究科・助教
2008~2012	New York University School of Medicine, Research Associate
2012~2022	奈良先端科学技術大学院大学 バイオサイエンス領域・助教
2022~2023	奈良先端科学技術大学院大学 バイオサイエンス領域・客員准教授
2022~	順天堂大学 医学部病理・腫瘍学・准教授（大学院分子病理病態学・准教授併任）

受賞等

• 日本学術振興会特別研究員DC1（2000~2003）

リサーチマップ

https://researchmap.jp/kobayashi_t

小林 哲夫（こばやし てつお）

准教授

経歴
2003年 東京大学卒業
専門分野
がん微小環境、休眠がん細胞

学歴/職略歴/受賞等/リサーチマップ

学歴 

2003	東京大学 理学部卒業
2009	東京大学大学院 医学系研究科博士課程修了

職略歴

2009~2016	国立がん研究センター 研究員
2017~2021	北里大学 医学部生化学・助教
2021~2022	北里大学 医学部生化学・講師
2022~	順天堂大学 医学部病理・腫瘍学・准教授

受賞等

• 日本がん転移学会優秀ポスター賞（2016、2018）

リサーチマップ

https://researchmap.jp/t-shiraki

白木原 琢哉（しらきはら たくや）

准教授

助教

経歴
筑波大学卒業
専門分野
がん微小環境、上皮形態形成

学歴/受賞等/リサーチマップ

学歴 

	筑波大学 第二学群生物資源学類卒業
	横浜市立大学 大学院医学研究科博士課程修了

受賞等

• 日本学術振興会特別研究員DC1

リサーチマップ

https://researchmap.jp/1234567891011

山下 和成（やました かずなり）

助教

経歴
2016年 東京薬科大学卒業
専門分野
がん関連線維芽細胞、がん微小環境

学歴/職略歴/受賞等/リサーチマップ

学歴 

2016	東京薬科大学 生命科学部分子生命科学科卒業
2018	順天堂大学 大学院医学研究科医科学専攻修士課程修了
2022	順天堂大学 大学院医学研究科医学専攻博士課程修了

職略歴

2022~2023	順天堂大学 医学部 病理・腫瘍学講座・助手
2023~	順天堂大学 医学部 病理・腫瘍学講座・助教

受賞等

• 中外創薬科学財団 奨学金 (2018~2020)
• 日本学術振興会特別研究員DC2（2020~2022）

リサーチマップ

https://researchmap.jp/ymezawa_resmap

目澤 義弘（めざわ よしひろ）

助教

大学院生（博士課程）

王　子旭

李 沐

施 陽

翟　羽薇

張　霈寧（上部消化管外科学より出向）

李　瑞峰

鈴木　詩織（呼吸器外科学より出向）

深瀬　裕之（耳鼻咽喉科学より出向）

大学院生（修士課程）

唐　一蒙

佐藤　旭

ハリムラティ　アイニワル

卒研生（外遣生）

楠　千也（東京工科大学より出向）

載　旭華（東京工科大学より出向）

協力研究員

悦　亮

小山　侑

岡崎　寛弥

客員教授

樋野　興夫

山口　陽子

詹　啓敏

特任准教授

松岡　周二（本務先：免疫診断学）

客員准教授

小林　敏之

非常勤講師

江口　正信

藤井　博昭

百瀬　修二

濱野　慶朋（本務先：免疫診断学）

梶野　一徳（本務先：人体病理病態学）

非常勤助教

脇屋　緑

杉谷　善信

北野　隆之

非常勤助手

野村　美咲（本務先：練馬病院）

研究生

須藤　嘉子

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業績・主な著書・論文

2025

Original Research Publications

1. Matsuda, S, Nakayama M, Do Y, Ishiuchi T, Yagi M, Wanrooij S, Nakada K, Wei F-Y, Ichiyanagi K, Sasaki H, Kang D, Yasukawa T* (2025) TEFM facilitates transition from RNA synthesis to DNA synthesis at H-strand replication origin of mtDNA. Communications Biology, 8(1): 202.
   Press release: (JP) https://www.juntendo.ac.jp/news/22031.html

   (EN) https://en.juntendo.ac.jp/highlights/news/nid685

2. Okazaki H, Mezawa Y, Shi Y, Sakimoto M, Wang Z, Ishizuka A, Yamashita K, Satoh A, Koyama Y, Fukumura Y, Kajino K, Takano A, Yokose T, Yamashita T, Miyagi Y, Daigo Y, Katakura A, Yasukawa T*, Orimo A* (2025) Expression of lymphoid enhancer-binding factor 1 in cancer-associated fibroblasts mediates tumor growth and transdifferentiation toward squamous cell carcinoma in human breast cancer. Cancer Med., 14(3): e70627.

2024

Original Research Publications

1. Nakamura Y, Yasukawa T*, Fukumura Y, Takeda Y, Imamura H, Shi Y, Li M, Abe M, Uyama S, Kajino K, Ishijima M, Saiura A, Orimo A (2024) Association of stromal type IV collagen and prognosis in neoadjuvant chemotherapy-treated pancreatic cancer.  Jpn. J. Clin. Oncol.54(12):1261-1271.

Review articles

1. Shirakihara T, Orimo A (2024) Activin A from primary breast tumors generates a pre-metastaticniche by inducing pulmonary fibrosis. Transl. Brest Cancer Res. 5:24.​
2. 目澤義弘、折茂彰 (2024) がん関連線維芽細胞の多様性と浸潤・転移促進メカニズム 実験医学 11(42), 1664-1670.​

 

2023

Original Research Publications

1. Mezawa Y, Wang T, Daigo Y, Takano A, Miyagi Y, Yokose T, Yamashita T, Yang  L, Maruyama R, Seimiya H, Orimo A* (2023) Glutamine deficiency drives TGF-β signaling activation that gives rise to myofibroblastic carcinoma-associated fibroblasts.Cancer Sci., 114(11):4376-4387.
   Press release: https://www.juntendo.ac.jp/news/15741.html
2. Koyama Y, Okazaki H, Yang S, Mezawa Y, Wang Z, Sakimoto M, Ishizuka A, Ito Y, Koyama T, Daigo Y, Takano A, Miyagi Y, Yokose T, Yamashita T, Sugahara K, Hino O, Yang L, Maruyama R, Katakura A, Yasukawa T*, Orimo A* (2023) Increased RUNX3 expression mediates tumor-promoting ability of human breast cancer-associated fibroblasts. Cancer Med., 12(17):18062-18077.
3. Vail ME, Farnsworth RH, Hii L, Allen S, Arora S, Anderson RL, Dickins RA, Orimo A, Wu SZ, Swarbrick A, Scott AM, Janes PW (2023) Inhibition of EphA3 expression in tumour stromal cells suppresses tumour growth and progression. Cancers (Basel) 15(18): 4646.
4. Koyanagi A, Kajino K, Nojiri S, Abe M, Kobayashi T, Sugitani Y, Yue L, Ohtsuji N, Arakawa A, Sato T, Takahashi K, Suzuki K, Orimo A, Yao T, Hino O (2023) Serum levels of N- and C-ERC/Mesothelin and clinicopathological factors in mesothelioma patients and those without mesothelioma. Juntendo Medical Journal 69(2), 124-136.
5. Fushimi T, Kobayashi T*, Itoh H (2023) CEP164-GLI2 association ensures the hedgehog signaling in pancreatic cancer cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 666, 179-185.
6. Sunaguchi T, Horikoshi Y, Hanaki T, Sakamoto T, Nakaso K, Sakai C, Yamashita K, Ohno S, Fujiwara Y, Matsura T. High Glucose-stimulated aPKC (2023) Activation Promotes Pancreatic Cancer Cell Progression Through YAP Signaling. Anticancer Res. 43(11), 4843-4853.
7. Nishikawa K, Mezawa Y, Kobayashi T (2023) Bcat1 is controlled by Tsc2/mTORC1 pathway at expression levels and its deficiency together with Bcat2 inactivation suppresses the growth of a Tsc2-/- tumor cell line. Genes to Cells 28, 447-456.

Book chapter

1. Yasukawa T*, Kang D (2023) Assessing TFAM Binding to Human Mitochondrial DNA.Methods in Molecular Biology. Vol. 2615, pp.139-151.

 

2022

Original Research Publications

1. Tani H, Ishikawa K, Tamashiro H, Ogasawara, E, Yasukawa T, Matsuda, S, Shimizu A, Kang D, Hayashi JI, Wei FY, Nakada K (2022) Aberrant RNA processing contributes to the pathogenesis of mitochondrial diseases in trans-mitochondrial mouse model carrying mitochondrial tRNALeu(UUR) with a pathogenic A2748G mutation.Nucleic Acids Res. 50(16), 9382-9396.
2. Taniguchi G, Kajino K, Momose S, Saeki H, Yue L, Ohtsuji N, Abe M, Shibuya T, Orimo A, Nagahara A, Watanabe S, Hino O (2022) The Inhibitory Effects of Anti-ERC/Mesothelin Antibody 22A31 on Colorectal Adenocarcinoma Cells, within a Mouse Xenograft Model. Cancers (Basel)28;14(9): 2198.
3. Inatomi, T, Matsuda, S, Ishiuchi, T, Do Y, Nakayama, M, Abe S, Kasho K, Wanrooij S, Nakada, K, Ichiyanagi K, Sasaki H, Yasukawa T*, Kang D (2022) TFB2M and POLRMT are essential for mammalian mitochondrial DNA replication.Biochim. Biophys. Acta - Molecular Cell Research 1869(1): 119167.
4. Nomiyama, T, Setoyama, D, Yasukawa T, Kang D (2022) Mitochondria metabolomics reveals a role of β-nicotinamide mononucleotide metabolism in mitochondrial DNA replication. J. Biochem. 171(3), 325-338.​

Review articles and book chapter

1. 安川 武宏、康 東天 （2022）ミトコンドリアDNAの複製・維持機構と関連疾患　医学のあゆみ　281(12), 1121-1127.
2. 目澤 義弘、折茂 彰(2022) Carcinoma-associated fibroblastsによるがん細胞分化プログラムの制御 臨床免疫・アレルギー科：144-151.

 

2021

Original Research Publications

1. Martínez-López A, García-Casas A, Bragado P, Orimo A, Castañeda-Saucedo E, Castillo-Lluva S (2021) Inhibition of RAC1 activity in cancer associated fibroblasts favours breast tumour development through IL-1β upregulation. Cancer Lett.521, 14-28.
2. Iwai M, Tulafu M, Togo S, Kawaji H, Kadoya K, Namba Y, Jin J, Watanabe J, Okabe T, Hidayat M, Sumiyoshi I, Itoh M, Koyama Y, Ito Y, Orimo A, Takamochi K, Oh S, Suzuki K, Hayashizaki Y, Yoshida K, Takahashi K (2021) Cancer-associated fibroblast migration in non-small cell lung cancers is modulated by increased integrin α11 expression.Mol. Oncol. 15(5), 1507-1527.

Review articles

1. Mezawa Y, Orimo A* （2021）Phenotypic heterogeneity, stability and plasticity in tumor-promoting carcinoma-associated fibroblasts. FEBS J.289(9), 2429-2447.
2. 安川 武宏（2021）ミトコンドリアゲノムの複製・維持　ミトコンドリアダイナミクス　第４章第３節　pp121-129. 
3. 富永 香奈、折茂 彰（2021）癌内線維芽細胞の不均一性と癌促進作用　実験医学 39, 55-60.

 

2020

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2. Blanco-Gómez A, Hontecillas-Prieto L, Corchado-Cobos R, García-Sancha N, Salvador N, Castellanos-Martín A, Sáez-Freire MDM, Mendiburu-Eliçabe M, Alonso-López D, De Las Rivas J, Lorente M, García-Casas A, Del Carmen S, Abad-Hernández MDM, Cruz-Hernández JJ, Rodríguez-Sánchez CA, Claros-Ampuero J, García-Cenador B, García-Criado J,Orimo A, Gridley T, Pérez-Losada J, Castillo-Lluva S (2020) Stromal SNAI2 is required for ERBB2 breast cancer progression. Cancer Res. 80(23), 5216-5230.​
3. Mizukoshi K, Okazawa Y, Haeno H,Koyama Y, Sulidan K, Komiyama H, Saeki H, Ohtsuji N, Ito Y, Kojima Y, Goto M, Habu S, Hino O, Sakamoto K*, Orimo A* (2020) Metastatic seeding of human colon cancer cell clusters expressing the hybrid epithelial/mesenchymal state. Int. J. Cancer, 146(9), 2547-2562.

~ 2019

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